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Background Acute kidney injury (AKI) is a common and severe complication in patients in the intensive care unit with a significant impact on patient’s mortality and morbidity. Therefore renal protective therapy is very important in these severely ill patients. Aim Several renal protective strategies have been postulated during recent decades, which came from pathophysiologic concepts and have been contradicted or changed during the last few years. So lessons had to be learned in AKI, leading to new, in many cases completely reversed preventive and therapeutic concepts which may also be important for protection in other organs. Recent findings Most important for renal protection is the early identification of patients at risk for AKI or with acute kidney damage before renal function further deteriorates. A stage-based management of AKI comprises more general measures like discontinuation of the nephrotoxic agent but most importantly early hemodynamic stabilization. Recent research has contradicted that AKI is renal ischemia caused by vasoconstriction with consecutive tubular necrosis. In septic AKI, renal blood flow is even increased. Intrarenal vasodilation together with microcirculatory changes and redistribution of blood flow lead to a drop in glomerular filtration by functional changes. Accordingly it had to be learned that not vasodilators but vasoconstrictors are beneficial in AKI. A mean arterial blood pressure target of >65 mm Hg is often recommended but exact targets are not known, and patients with pre-existing hypertension even need higher perfusion pressure. Also the concept that fluid therapy is always beneficial for the kidney in shock states had to be revised. A volume restrictive therapy with only balanced crystalloids is also becoming more important in AKI. Still no specific pharmacological therapy for renal protection is available. Inflammation and mitochondrial dysfunction appear to play a significant role in AKI. Anti-inflammatory strategies are under investigation and may become more important for AKI prevention and therapy in the future. (This article is freely available.) Hintergrund Das akute Nierenversagen („acute kidney injury“, AKI) ist eines der häufigsten Organversagen auf Intensivstationen mit signifikanten Folgen für Mortalität und Morbidität der Patienten. Einer Prävention dieses Organversagens kommt damit eine wichtige Bedeutung in der Behandlung schwer kranker Patienten zu. Ziel Zahlreiche nierenprotektive Strategien wurden in den letzten Jahrzehnten postuliert, die aber in vielen Fällen auf inzwischen widerlegten oder veränderten pathophysiologischen Vorstellungen beruhten. So konnte in den letzten Jahren vieles über das Organversagen AKI gelernt werden, was zu neuen, oft ganz gegensätzlichen Präventions- und Therapieansätzen geführt hat. Ziel der Übersicht ist es, einige dieser veränderten Vorstellungen am Organ Niere darzustellen. Dies kann aber durchaus auch Bedeutung für die Prävention anderer Organversagen haben. Aktuelle Ergebnisse Wichtigstes Ziel jeder nierenprotektiven Therapie muss es sein, Patienten mit hohem Risiko für ein AKI oder Auftreten einer Nierenschädigung frühzeitig zu erkennen, um eine weitere Verschlechterung der Nierenfunktion zu vermeiden. Ein stadienbasiertes Management einer Nierenschädigung besteht in der raschen Umsetzung allgemeiner Behandlungsmaßnahmen, wie dem Absetzen nephrotoxischer Medikamente, aber v. a. in einer raschen hämodynamischen Stabilisierung. Bestand früher die Vorstellung, dass ein AKI durch renale Ischämie mit konsekutiver Tubulusnekrose verursacht wird, wissen wir heute, dass ein AKI bei septischem Schock sogar mit einem erhöhten renalen Blutfluss einhergeht. Eine ausgeprägte Vasodilatation mit Umverteilung des Blutflusses führt v. a. über funktionelle Änderungen zu einem Abfall der glomerulären Filtration. Entsprechend sind es nicht Vasodilatatoren, sondern Vasokonstriktoren, die bei AKI eher günstig sind. Oft wird ein arterieller Mitteldruck von >65 mm Hg empfohlen, aber genaue Ziele sind nicht bekannt und Patienten mit vorbestehender arterieller Hypertonie benötigen eher höhere Perfusionsdrücke. Auch die Vorstellung, dass Volumen für die Niere immer gut wäre, musste revidiert werden. Eine volumenrestriktive Therapie mit ausschließlich balanciertem, kristalloidem Volumenersatz bekommt auch bei AKI eine immer größere Bedeutung. Eine gesicherte spezifische pharmakologische Therapie für eine wirksame Nierenprotektion besteht derzeit nicht. Inflammation und mitochondriale Dysfunktion scheinen aber bei AKI ebenfalls eine entscheidende Rolle zu spielen. Entsprechend werden antiinflammatorische Therapieansätze als zukünftige Chance in der Organprotektion gesehen.