LAUSR

Hypersensitivitätsreaktionen gehören zu den am meisten gefürchteten Nebenwirkungen von CT-Kontrastmitteln. Bronchospasmus und Lungenödem sind bekannte Erscheinungsformen, wobei Letzteres deutlich seltener auftritt. Bei Anaphylaxie können zahlreiche Mechanismen zum kardialen Versagen mit konsekutivem Lungenödem führen. Im Gegensatz dazu ist beim nichtkardialen Lungenödem (NCPE) die kardiale Funktion nicht beeinträchtigt. Das nichtkardiale Lungenödem ist ein seltenes Phänomen, allerdings mit möglicherweise tödlichem Outcome. Es wird über den Fall eines NCPE bei einem 48-jährigen Mann berichtet, der eine elektive Koronar-CT erhalten hat. Nach Gabe von jodiertem CT-Kontrastmittel entwickelte der Patient ein fulminantes Lungenödem, welches trotz rascher Intervention zu einer schweren Hypoxämie mit kurzem Kreislaufstillstand führte. Eine frühe echokardiographische Untersuchung nach Rückkehr des spontanen Kreislaufs zeigte eine intakte Herzfunktion. Neben dem globalen Atemversagen bot der Patient eine ausgeprägte Acidose mit erhöhten Lactat- und Hämoglobinspiegeln. Nach Intubation kam es zu einer weiteren Verschlechterung des pulmonalen Gasaustausches, wobei die kardiale Pumpfunktion stets ausreichend war. Sechs Stunden nach dem ersten Ereignis wurde eine venovenöse extrakorporale Membranoxygenierungstherapie (ECMO) initiiert. Mithilfe der ECMO-Unterstützung konnten wir die Invasivität der mechanischen Beatmung reduzieren und die Volumensubstitution intensivieren. Im weiteren Verlauf verbesserten sich die Mikrozirkulationsstörung und die Lungenfunktion, und die ECMO-Unterstützung konnte nach 70 Stunden beendet werden. Der Patient konnte am 9. Tag extubiert und nach weiteren 4 Tagen ohne neurologische Residuen auf die Normalstation verlegt werden. Hypersensitivity reactions are one of the most feared side effects associated with the use of CT contrast agents. Bronchospasm and lung edema are known manifestations, whereby the latter occurs much less often. In anaphylaxis, numerous mechanisms can lead to cardiac failure with subsequent lung edema. In contrast, the cardiac function is not impaired in noncardiogenic pulmonary edema (NCPE), which is a rare phenomenon but with potentially fatal outcome. The exact pathophysiology of NCPE remains unknown and characteristically response to conventional anaphylaxis treatment is poor. This article presents the case of a 48-year-old man with NCPE who underwent elective coronary CT as part of the evaluation of recurrent syncope. After administration of iodinated contrast medium the patient developed a fulminant lung edema, which led to severe hypoxemia with cardiac arrest despite immediate treatment by the medical emergency team, including assisted ventilation, prednisolone, dimetindene and adrenaline. An early echocardiographic assessment after ROSC and intubation showed an intact cardiac function and no signs of valvular pathologies. Arterial blood gas analysis revealed a severe global respiratory failure (Horowitz quotient 73), profound acidosis (pH 7.06), elevated lactate and hemoglobin levels (8.9 mmol/l and 23.7 g/dl, respectively). A chest X‑ray revealed bilateral inhomogeneous opacities. Nitrous oxide was administered to improve the ventilation-perfusion mismatch. In addition, intravenous hydrocortisone was started to address the severe capillary leak syndrome. Follow-up echocardiography showed consistently stable cardiac function at all times. As the lung function deteriorated despite aggressive countermeasures, venovenous extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) was initiated 6 h after the initial event. With the aid of ECMO support the invasiveness of mechanical ventilation could be reduced and volume substitution intensified. In the further course, microcirculatory dysfunction and respiratory function gradually improved and ECMO support could be discontinued after 70 h. The patient was extubated on day 9 and discharged to the normal ward on day 13 without any neurological impairments.