LAUSR

ZusammenfassungIm Kontext der sekundären, organisch bedingten schizophreniformen Psychosen spielen Autoantikörper (AK)-assoziierte Autoimmunenzephalitiden (AEs) eine zunehmend wichtige Rolle. Bei entsprechendem Verdacht wird eine organische Diagnostik inklusive Labor, MRT, EEG und Liquordiagnostik empfohlen. Die AK-Testung sollte zunächst ein Screening für die häufigsten assoziierten AK gegen neuronale Oberflächenantigene (NMDA-Rezeptor[R], CASPR2, LGI1, AMPA-R, GABAB-R), intrazelluläre Antigene (Hu, Ri, Yo, CV2/CRMP5, Ma2 [Ta], Amphiphysin, GAD65), Schilddrüsengewebe (TG, TPO, TRAK) und antinukleäre Antigene (ANAs) beinhalten. Die AK gegen Oberflächenantigene und GAD65 sollten direkt im Serum und Liquor untersucht werden. Seltenere AK können ggf. im zweiten Schritt ergänzt werden. Mittels Immunfluoreszenz-Suchtests auf Hirnschnitten von Nagetieren lassen sich auch bisher unbekannte AK entdecken. Der Nachweis eines AK in Kombination mit pathologischen Zusatzbefunden kann zur Diagnosestellung einer AE führen und therapeutische Alternativen mit Immunmodulatoren ermöglichen.AbstractIn the context of secondary, possibly organic schizophreniform psychoses, autoantibody(AB)-associated autoimmune encephalitis (AE) plays an increasingly important role. If this is suspected, clinical investigations, including laboratory, magnetic resonance imaging, electroencephalography and cerebrospinal fluid (CSF) analyses are recommended. The AB screening should include the most frequent ABs against neuronal cell surface antigens (NMDA receptor [R], CASPR2, LGI1, AMPA-R, GABAB-R), intracellular antigens (Hu, Ri, Yo, CV2/CRMP5, Ma2[Ta], amphiphysin, GAD65), thyroid tissue (TG, TPO, TRAK), and antinuclear antigens (ANAs). The ABs against cell surface antigens and GAD65 should be examined directly in serum and CSF. Less frequent ABs can be looked for in a second step. Furthermore, immunofluorescence tests on brain slices of rodents may identify previously unknown ABs. The detection of ABs in combination with further findings can lead to the diagnosis of AE which implies new therapeutic opportunities with immunomodulators.