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Introduction La Thyroïdite d’Hashimoto (TH) est une maladie auto-immune (AI). Dans le contexte de COVID 19, l’apparition d’une maladie de Basedow (MB) est inhabituelle. Observation Patiente de 36 ans, mère de 3 enfants, suivie pour TH depuis 2 ans (TSH=12mUI/l et auto-anticorps (Ac) anti-TPO fortement positives). L’opothérapie à la dose de 50μg par jour de L-thyroxine a été réduite devant un état clinico-biologique en faveur de surdosage au décours d’une infection par la COVID 19 faite de syndrome pseudo-grippal (fièvre, myalgies durant 3 j et une asthénie). Un arrêt de TT était nécessaire avec confirmation d’hyperthyroïdie (HT) (TSH=0,001mUI/l ; FT4=39pmol/l). L’examen clinique n’a pas noté d’exophtalmie. Mais un petit goitre homogène vasculaire était noté à l’échographie. Devant l’absence de douleur cervicale localisée et la notion d’HypoT AI, une exploration immunologique a été indiqué, confirmant le diagnostic de MB devant des TRAK fortement positifs. Un TT par antithyroïdiens de synthèse (ATS) a permis l’euthyroïdie. Une surveillance rapProchée est indiquée. Discussion Ce phénomène peut être attribué aux Ac stimulants, spécifiques de MB, au cours d’HypoT AI. Une alternance de phases d’HypoT et d’HT a été rapportée dans la littérature. Au cours de la pandémie COVID 19, la thyroïdite subaiguë parait la plus attendue dans ce contexte aigu infectieux, mais pour cette observation elle pourrait être plutôt un facteur déclenchant de MB associée à une TH.