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La hipoglucemia es un efecto adverso frecuente del tratamiento de la diabetes, pero muy raro en personas sin diabetes. La secreción de sustancias hipoglucemiantes por tumores de célula beta (insulinomas) o de otra estirpe1, es una de sus causas. Presentamos el caso de un varón de 18 años diagnosticado 4 años antes de un carcinoma suprarrenal, tratado con cirugía, diversos esquemas de quimioterapia y mitotane. Había precisado extirpación de metástasis hepáticas y pulmonares siendo derivado al servicio de Oncología de nuestro centro para inicio de 4. a línea de quimioterapia con estreptozocina por progresión de la enfermedad. Meses antes del ingreso, inicia clínica compatible con hipoglucemia (sudoración, mareo y visión borrosa), presentando glucemias basales bajas (28-63 mg/dl) e hipopotasemia persistente (1,7-3 mmol/l). Al ingreso, realizaba tratamiento con mitotane 1.500 mg/12 h vo (niveles de mitotane de 8,4 mg/l [rango terapéutico 14-20]) e hidrocortisona (20-10-10 mg vo), presentando en la exploración física cifras tensionales normales, ausencia de estigmas de enfermedad de Cushing y obesidad grado 1. Se pidió valoración al Servicio de Endocrinología, excluyéndose el hiperinsulinismo endógeno (glucemia venosa 28,8 mg/dl, insulina <1,39 pmol/l [17,80-173], péptido C 16,22 pmol/l [370-1470]). No se solicitó proinsulina al considerar que la enfermedad tumoral, el péptido C disminuido y la hipopotasemia refractaria hacían poco probable el diagnóstico de proinsulinoma. Se descartó hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal (TSH 1,18 mUI/l [0,30-5,00], ACTH <0,2 pmol/l [1,6-13,9], cortisol 413,3 nmol/l [171-680]). Aunque el mitotane puede causar hipotiroidismo central e insuficiencia suprarrenal primaria, dado que en nuestro paciente nunca se alcanzaron niveles terapéuticos, no se consideró necesario medir niveles de T4 libre. La concentración baja de ACTH con un cortisol no disminuido se explicaría