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La pericarditis purulenta (PP) es una entidad clínica poco f cuente, caracterizada por derrame pericárdico (DP) de naturale purulenta que suele producirse por extensión desde un foco infe cioso bacteriano contiguo o por diseminación hemática. El cuad clínico es muy grave y suele evolucionar a un taponamiento c diaco (TP) o ser la primera manifestación clínica1. Exponemos caso poco frecuente de PP en la literatura médica. Queremos des car, por un lado, la importancia de la exploración física minucio en este tipo de entidades para reconocer dónde puede estar el fo infeccioso inicial, y por otro, que la actuación inmediata es primo dial y marca en gran medida el pronóstico, por lo que la sospec clínica y el abordaje multidisciplinar son fundamentales. Una mujer de 29 años, con antecedente de diabetes mellit tipo 2, acude a Urgencias de nuestro hospital por dolor torác que aumenta con el decúbito y mejora al sentarse. En la explo ción física se objetivó murmullo vesicular conservado. Presenta ruidos cardiacos rítmicos sin soplo ni roce, electrocardiograma c elevación del segmento ST de forma difusa y ecocardiogram con DP, sin datos de compromiso hemodinámico, diagnosticándo de pericarditis aguda, por lo que se pautó tratamiento con ibupr feno y colchicina. Así mismo, se obtuvieron datos de cetoacido diabética. La paciente negó cuadro de vías respiratorias, diarrea otra clínica, así como proceso febril. Durante su estancia hospitalaria persistieron los datos de acid sis metabólica con pH de hasta 7,10 y HCO3− de 5, y empeorar la función renal y la oligoanuria; al reinterrogar a la paciente re rió múltiples abscesos en el cuero cabelludo de 2-3 semanas evolución secundarios a implantes pilosos, con salida de pus a manipulación, por lo que se inició tratamiento antibiótico empíri Además, presentaba datos de insuficiencia respiratoria hipoxém con trabajo respiratorio. Se realizó ecocardiograma de control a 36 h, con persistencia de derrame, abundante fibrina y con dat de aumento de la presión pulmonar y disfunción grave del ve trículo derecho y ligera en el izquierdo. En la exploración físic presión arterial 96/43 mmHg, frecuencia cardiaca 107 lpm en ritm sinusal. Mostraba SatO2 89% con mascarilla, estaba conscien orientada, con deshidratación mucocutánea y cierta palidez forma generalizada, tenía 2 abscesos en el cuero cabelludo (oc pitoparietal izquierdo y occipital derecho) con supuración de pus y sangre. Murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos, con cierto disbalance toracoabdominal. Ruidos cardiacos rítmicos, no se auscultaban soplos. En la analítica destacaba glucosa 107 mg/dl, urea 100 mg/dl, creatinina 2,53 mg/dl, sodio 126 mmol/l, potasio 4,56 mmol/l, AST/ALT 44/39 U/l, Hb 9,8 g/dl, Hto 29,7%, leucocitos 15,590/mm3 (N: 81%, L: 9,2%). Coagulación: TP 11,3, ATP 100%, INR 0,99. Ante dichos hallazgos fue trasladada a la Unidad de Intensiv realizando pericardiocentesis: líquido purulento, se extraen hem cultivos, cultivos de secreciones. Posteriormente, se hallaba c tendencia a hipotensión arterial, presentando parada cardiorresp ratoria (PCR), por lo que se decidió intubación orotraqueal e inic de aminas vasoactivas. Se realizó una TC body, destacando: extenso con signos de sobreinfección; derrame pleural bilateral predominio derecho; edema difuso del tejido celular subcutáneo abundante cantidad de líquido libre abdominopélvico con híga de aspecto congestivo. Se obtuvieron los resultados de los cultiv aislándose en las muestras del exudado de la herida de cuero cab lludo, pericardio, orina y sangre SARM con toxina Panton-Valentin A pesar del tratamiento intensivo continuó hermodinámicamen inestable, con datos de TP, por lo que se realizó pericardiectom en la que se obtuvo abundante contenido fibrinoso rellenando cavidad pericárdica de coloración amarilloverdosa. La aspiración DP era turbia, quedando una gruesa capa de fibrina que se libera por zonas y que en total podía corresponder a un volumen de un 50-60 ml. Con mejoría clínica, hemodinámica y de parámetros laboratorio fue trasladada a Cuidados Intermedios, donde en siguientes 48 h presentó deterioro respiratorio y hemodinámi con una nueva PCR. Fue intubada y trasladada a la Unidad Cuidados Intensivos, donde, a pesar de las medidas intensiv falleció. En el presente caso la paciente presentó una bacteriemia secu daria a la infección dérmica, por lo que la manera en que pericardio se pudo haber infectado sería hemática, esta es u forma de contaminación pericárdica ya descrita. Las pericardi por estafilococo son catastróficas y agudas. El diagnóstico de ce teza lo obtuvimos con la pericardiocentesis. Finalmente, hay q resaltar la alta mortalidad con que cursan, a pesar del tratamien intensivo y precoz que requieren.