Introduction Les glutathion S-transferases (GSTs) sont des enzymes de la phase II du metabolisme, impliquees dans la detoxification d’un grand nombre d’especes reactives de l’oxygene, y compris ceux derives de… Click to show full abstract
Introduction Les glutathion S-transferases (GSTs) sont des enzymes de la phase II du metabolisme, impliquees dans la detoxification d’un grand nombre d’especes reactives de l’oxygene, y compris ceux derives de la dopamine et d’autres catecholamines. Objectifs Etudier le polymorphisme genetique de deux GSTs (GSTM1 et GSTT1) chez des sujets atteints d’epilepsie et chez des temoins et rechercher l’effet de ce polymorphisme sur le risque d’epileptogenese. Methodes Une etude cas temoins a ete menee aupres d’un groupe de patients suivis pour epilepsie et un groupe de temoins. Les polymorphismes genetiques de GSTM1 et GSTT1 ont ete evalues par la technique de la reaction de polymerisation en chaine. Le test statistique odds ratio a ete utilise pour etudier l’eventuelle association entre chacun des deux polymorphismes deleteres de ces genes et le risque de survenue de l’epilepsie. Resultats Quatre-vingt-dix-huit patients suivis pour epilepsie et 229 temoins ont ete recrutes. Les prevalences des genotypes nuls de GSTM1 et de GSTT1 chez les temoins etaient respectivement de 47,6 % et de 20,1 %. Chez les patients epileptiques, les prevalences des genotypes nuls de GSTM1 et de GSTT1 etaient respectivement de 77,55 % et de 22,44 %. Une association statistiquement significative a ete objectives entre le genotype nul de GSTM1 et le risque d’epileptogenese (p Discussion En tenant compte de l’hypothese impliquant le systeme dopaminergique dans la pathogenese de l’epilepsie et des effets neurotoxiques de certains catabolites des catecholamines, plus au moins modules par GSTM1, l’association du genotype nul de GSTM1 avec l’epileptogenese trouve une signification s’integrant parfaitement dans les mecanismes physiopathologiques de cette maladie. Conclusion Nos resultats suggerent l’implication du genotype nul de GSTM1 en tant que facteur predisposant au developpement d’epilepsie.
               
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