LAUSR

Introduction Le syndrome d’apnee–hypopnees obstructives du sommeil (SAHOS) est essentiellement une maladie des voies aeriennes superieures. La mesure des volumes mobilisables ainsi que les non mobilisables est souvent consideree comme un examen revelateur des consequences respiratoires du SAHOS. Cependant, l’atteinte du poumon profond reste encore un sujet de controverse. Bien que l’obesite agisse sur la diffusion alveolocapillaire en augmentant le volume capillaire, certains auteurs pensent que cette atteinte membranaire peut etre liee au SAHOS independamment de l’obesite. Notre objectif est d’analyser les facteurs qui peuvent etre responsables d’une anomalie de la diffusion alveolocapillaire en cas de SAHOS. Methodes Il s’agit d’une etude prospective transversale type cas-temoin portant sur 48 sujets adultes : 23 atteints du SAHOS (G1) et 25 temoins obeses sains (G2) apparies par l’âge, le sexe et l’IMC. Tous les sujets ont beneficie d’une polysomnographie ou d’une polygraphie du sommeil, d’une mesure de la capacite de diffusion alveolocapillaire (DLCO) et de la fraction exhalee du monoxyde d’azote (FENO). Resultats L’IMC moyen de la population entiere a ete eleve a 35,06 ± 4,68 kg/m 2  sans avoir une difference significative entre les deux groupes (35,78 ± 4,72 kg/m 2  pour le G1 vs 34,42 ± 4,63 kg/m 2  pour le G2) ( p  > 0,05). L’anomalie de la DLCO et l’inflammation bronchique (FENO augmentee) sont plus marquees chez les apneiques que chez le groupe temoin ( p p Conclusion Contrairement a ce qui a ete decrit precedemment, une diminution de la diffusion alveolocapillaire peut etre expliquee en partie chez les apneiques par l’inflammation de l’arbre bronchique independamment de l’obesite.