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La secreción ectópica de ACTH de causa tumoral es una variante muy poco frecuente dentro de los casos de síndrome de Cushing dependientes de ACTH, representando entre el 7-15% de estos1,2. El 50% de estos casos se deben a un carcinoma microcítico de pulmón (SCLC)3. Otras causas son tumores tímicos, tiroideos, digestivos o feocromocitomas. No obstante, existe un infradiagnóstico de este síndrome debido a la alta agresividad de los tumores4 que pueden enmascarar los síntomas, o a que estos solo secretan precursores de ACTH con baja actividad biológica5. Presentamos un caso de síndrome de Cushing ectópico secundario a un SCLC productor de ACTH. Se trata de una mujer de 69 años remitida a Urgencias por hallazgo incidental de hiperglucemia de 344 mg/dl en analítica preoperatoria por hemorroidectomía, en paciente no diabética. En la anamnesis dirigida refería polidipsia, poliuria, anorexia y pérdida de peso no cuantificada de 4 meses de evolución, así como tendencia al aislamiento social con aumento de irritabilidad, que había sido valorada por el Servicio de Neurología sin objetivarse enfermedad orgánica que justificase el cuadro. Entre sus antecedentes personales destacaban tabaquismo de 50 paquetes/año, bebedora de 5 unidades de bebida estándar al día, hipertensión arterial en tratamiento con atenolol/clortalidona 100/25 mg/día, bronquitis crónica y dislipidemia. Era catedrática de universidad, jubilada e independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Sin hallazgos en la exploración física, salvo TA: 170/85 mmHg